Blood：在急性髓系白血病中，NPM1c如何影响FLT3-D835Y的定位及接收器？
2021-11-29 05:14 来源：咸阳男科医院
之中心点：两种罕见的AML基因型，NPM1c和FLT3-TKD，可协同其会肠道更快发病。在有助于上，NPM1c确实会相反FLT3-TKD的整合并相反其信号特性，这确实有助于病人干预。简述：在急性髓另有胃癌(AML)之中，FLT3和NPM1的抑制基因型是最罕见的人体内，而且常同时时有发生。NPM1的基因型状态对于收纳FLT3酪氨酸激酶碱基(TKD)点基因型的病变很强很强的预后表征，但其生物学有助于尚不指明。未来会Alina Rudorf等人推断出NPM1c与FLT3-TKD很强协同效应。虽然FLT3-TKD的强调不足以其会肠道发病，但与NPM1c共同强调时可造成肠道迅速时有发生波及性骨髓增生性疾病，潜伏期大部分31.5天。数据分析人员推断出，大部分在基因型型NPM1c存在的情形，FLT3-TKD才可抑制河段效应分子STAT5。此外，NPM1c确实会相反FLT3-TKD从细胞表面到肝细胞的细胞整合，进而确实造成STAT5出现异常抑制。来得关键性的是，STAT5出现异常抑制不大部分时有起因于原发性肠道细胞之中，在收纳FLT3-TKD和NPM1c基因型的AML病变之中也有时有发生。总而言之，本数据分析阐释了一种新的有助于，即NPM1c造成FLT3-TKD出现异常整合和相反其信号转导能力的有助于。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文另有梅斯外科（MedSci）原创转译，刊文需授权！
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